色氨酸（Trptophan），是人体不能合成、一定要从食物中获取的9种必需氨基酸之一。
缺了它，自然是万万不可，但是超大剂量补充色氨酸对于抗衰、长寿是否会有助益呢？要解决这个疑问，我们首先要搞清楚，身体需要色氨酸究竟作何用途。
一般来说，色氨酸在体内主要有3条代谢途径：
1.完成氨基酸的本职工作——参与合成蛋白质；
2.合成5-羟色胺（5-HT，又名血清素），5-羟色胺进一步参与合成褪黑素；
3.色氨酸降解：在降解酶吲哚胺2,3-双加氧酶（IDO）或色氨酸2,3-双加氧酶（TDO）作用下合成犬尿氨酸，犬尿氨酸是NAD+从头合成途径的重要原料。
快乐之源
色氨酸对于大脑合成5-羟色胺至关重要，5-羟色胺是一种基本神经递质，具有多种功能，调节心情、食欲、睡眠、记忆和学习。如今最常用的抗抑郁药物——SSRIs，便是通过减少脑内5-羟色胺的再摄取，增加其浓度以对抗抑郁障碍。
图注：日本综艺节目介绍5-羟色胺的生理作用，总体正确，但还是掺杂了些许日式夸张
所以，色氨酸补充剂曾被用于改善抑郁[1]、经前期综合征（女性月经来潮前的情绪波动、紧张、焦虑、易怒等）[2]和神经性贪食症[3]等情绪障碍疾病。
睡眠之秘
色氨酸的终产物褪黑素对于睡眠的重要性自不必多说，但合成过程中的中间产物5-羟色胺也对睡眠有着独立的影响。
据说色氨酸的补充对于睡眠结构更有利，能够消减单纯褪黑素补充常引发的晨起“后醉”不适，让入睡和起床都变得更容易[4]。
犬尿氨酸途径是从头合成NAD+的唯一途径，然而从犬尿氨酸合成的NAD+不足全身NAD+的十分之一[5]，绝大多数NAD+来自于烟酰胺的补救合成。
想靠狂吃色氨酸来提升NAD+水平，显然是杯水车薪。
撇清和NAD+的关系后，色氨酸和衰老的瓜葛在哪呢？在于随着年龄不断增加的IDO酶，由于与衰老相伴的慢性炎症作用，大量炎性细胞因子会诱导IDO酶表达，加速色氨酸降解[6]。
有大量明确证据证实IDO会干扰人体免疫调节，让IDO从一种简单的色氨酸降解酶变为了一种重要的免疫调节剂。
抑制IDO可能消除肿瘤免疫监视抑制效应，起到抗肿瘤的作用[7]；但诱导IDO过表达却可能减轻血管炎症，预防心血管疾病[8]。
这些理论目前还停留在假说的阶段，故而充满矛盾。但可以确定的是，这些查不清的账，和色氨酸本身没啥大关系。
我们可以肯定的是，随着衰老，色氨酸降解增加，5-羟色胺和褪黑素的合成必然减少，老年人更容易面临情绪和睡眠问题。即便不是主犯，也定是元凶之一。
那么，吃上一点色氨酸补剂会不会让这些情况有所改善呢？
色氨酸补剂曾在八十年代红极一时，各式各样的神奇功效层出不穷。年，日本昭和电工生产的L-色氨酸补剂造成美国人罹患严重的嗜酸粒细胞性筋膜炎，导致至少37人死亡[9]。
美国食品药品监督管理局（FDA）在1年后下达了禁止销售色氨酸补剂的严令。
直到后续调查证实昭和电工事件是由于补剂中混有的“杂质”引发的“乌龙事件”，针对色氨酸的限制逐渐松绑，色氨酸补剂却再难恢复往日荣光。
色氨酸补剂如今被当作抗抑郁和助眠的替代疗法在使用，但随着循证医学方法系统不断完善，色氨酸补剂的效用屡遭质疑。新近的证据均认为色氨酸不足以治疗抑郁症和睡眠障碍[10,11]。
如果有朋友不信邪，仍然打算自己体感尝试色氨酸的效果，倒也未尝不可。不过时光派要给以下三类人群提个醒，您着实不适合服用色氨酸补剂：
1.正在服用抗抑郁药物：无论是5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）还是单胺氧化酶（MAO）抑制剂都会造成5-羟色胺在体内蓄积增加，如果同时服用大量色氨酸可能引发5-羟色胺综合征，出现心动过速、出汗、躁狂、谵妄、震颤、精神错乱等表现。
2.正在服用镇静药物：服用镇静催眠类药物或缬草等草药补充剂时，大量摄入色氨酸可能引发过度镇静。
3.肝病患者：大量摄入色氨酸可能诱发肝性脑病。
对抗不良情绪，有专业抗抑郁药物；想要睡得安稳，可以考虑褪黑素；打算提升NAD+水平对抗衰老，不如直接摄入NAD+前体。硬要舍近求远，不知意义何如？
——TIMEPIE——
参考文献
[1]HerringtonRN,BruceA,JohnstoneEC,LaderMH.ComparativetrialofL-tryptophanandamitriptylineindepressiveillness.PsycholMed.;6(4):-8.
[2]SteinbergS,AnnableL,YoungSN,LiyanageN.Aplacebo-controlledclinicaltrialofL-tryptophaninpremenstrualdysphoria.BiolPsychiatry.;45(3):-20.
[3]CavaliereH,Medeiros-NetoG.TheanorecticeffectofincreasingdosesofL-tryptophaninobesepatients.EatWeightDisord.;2(4):-5.
[4]LiebermanHR,CorkinS,SpringBJ,WurtmanRJ,GrowdonJH.Theeffectsofdietaryneurotransmitterprecursorsonhumanbehavior.AmJClinNutr.;42(2):-70.
[5]LiuL,SuX,QuinnWJ3rd,HuiS,KrukenbergK,FrederickDW,RedpathP,ZhanL,ChellappaK,WhiteE,MigaudM,MitchisonTJ,BaurJA,RabinowitzJD.QuantitativeAnalysisofNADSynthesis-BreakdownFluxes.CellMetab.;27(5):-.e5.
[6]MbongueJC,NicholasDA,TorrezTW,KimNS,FirekAF,LangridgeWH.TheRoleofIndoleamine2,3-DioxygenaseinImmuneSuppressionandAutoimmunity.Vaccines(Basel).;3(3):-29.
[7]SucherR,KurzK,WeissG,MargreiterR,FuchsD,BrandacherG.IDO-MediatedTryptophanDegradationinthePathogenesisofMalignantTumorDisease.IntJTryptophanRes.;3:-20.
[8]PolyzosKA,KetelhuthDF.Theroleofthekynureninepathwayoftryptophanmetabolismincardiovasculardisease.Anemergingfield.Hamostaseologie.;35(2):-36.
[9]KilbourneEM,PhilenRM,KambML,FalkH.TryptophanproducedbyShowaDenkoandepidemiceosinophilia-myalgiasyndrome.JRheumatolSuppl.;46:81-8;discussion89-91.
[10]RavindranAV,daSilvaTL.Complementaryandalternativetherapiesasadd-ontopharmacotherapyformoodandanxietydisorders:asystematicreview.JAffectDisord.;(3):-19.
[11]SateiaMJ,BuysseDJ,KrystalAD,NeubauerDN,HealdJL.ClinicalPracticeGuidelineforthePharmacologicTreatmentofChronicInsomniainAdults:AnAmericanAcademyofSleepMedicineClinicalPracticeGuideline.JClinSleepMed.;13(2):-.